代谢的改变与炎症性疾病的发病机制有关。NADPH氧化酶4 (NOX4)是细胞超氧阴离子的来源，具有多种生物学功能，可能在炎症和包括糖尿病在内的人类代谢性疾病的发病机制中发挥重要作用。然而，nox4依赖性代谢调节影响先天免疫应答的机制尚不清楚。
2016年7月25日，威尔康奈尔医学院Augustine M K Choi团队在Nature Medicine（IF=83）在线发表题为”NOX4-dependent fatty acid oxidation promotes NLRP3 inflammasome activation in macrophages“的研究论文，该研究表明，NOX4介导的FAO促进NLRP3炎性体的激活。
但是，在2023年11月24日，该文章被撤回，主要原因是图片重复使用及任何实验数据的可靠性无法保证。
另外，2015年6月25日，威尔康奈尔医学院Augustine M K Choi团队在Cell Reports在线发表题为“mTORC1-Induced HK1-Dependent Glycolysis Regulates NLRP3 Inflammasome Activation”的研究论文，该研究表明mTORC1上调hk1依赖性糖酵解可调节NLRP3炎性体的激活。但是，在2023年6月6日，该文章被撤回，主要原因是文章内及文章间涉嫌图片重复使用（点击阅读）。
最后
发现，Augustine M K Choi主导的至少7篇Nature Medicine，Cell Reports，Lancet Respiratory Medicine等文章被撤回。
最后编辑部总结了Augustine M.K. Choi的撤稿文章（如有不全，欢迎补充）：
[1]NOX4-dependent fatty acid oxidation promotes NLRP3 inflammasome activation in macrophages,Nature Medicine
[2]mTORC1-Induced HK1-Dependent Glycolysis Regulates NLRP3 Inflammasome Activation,Cell Reports;
[3]Carbon Monoxide Inhibits Human Airway Smooth Muscle Cell Proliferation via Mitogen-Activated Protein Kinase Pathway,American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology;
[4]Regulation of IL-1beta -induced GM-CSF production in human airway smooth muscle cells by carbon monoxide,AJP Lung Cellular and Molecular Physiology;
[5]Effect of early versus late or no tracheostomy on mortality of critically ill patients receiving mechanical ventilation: a systematic review and meta-analysis,Lancet Respiratory Medicine;
[6]Profibrogenic phenotype in caveolin-1 deficiency via differential regulation of STAT-1/3 proteins,Biochemistry and Cell Biology;
[7]Mitochondrial localization and function of heme oxygenase-1 in cigarette smoke-induced cell death,American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology;
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- 文章标签:
- 学术不端与撤稿观察
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