触目惊心！资助超1.36亿人民币的领域大拿被通报13篇论文中伪造数据
研发家
|
2024-08-19
0
Richard Eckert曾担任巴尔的摩马里兰大学生物化学和分子生物学系主任，也是该大学马琳和斯图尔特·格林鲍姆综合癌症中心的副主任。他拥有美国专利局的两项专利，自1989年以来一直作为首席研究员获得资助。Richard Eckert 得到了海军部、美国癌症研究协会、皮肤癌基金会、美国国家癌症研究所和国会指导医学研究项目乳腺癌研究项目的支持。
根据马里兰大学2019年任命 Richard Eckert 为该校癌症中心副主任的公告， Eckert“因其在表面上皮生物学领域的开创性发现而享誉国际”。他的研究“增进了对正常皮肤生物学的理解，并深入了解了导致包括癌症在内的皮肤病的机制。”
ORI调查结果表明，Eckert在担任首席研究员的每项NIH拨款中从事了“研究不端行为”，总计超过1900万美元（折合1.36亿人民币）。该发现还列出了多个价值数亿美元的“中心核心拨款”，用于共享研究中心的资源和设施。
具体而言，ORI发现在13篇论文和两份拨款申请中，被调查者（即 Richard Eckert）故意、明知或不顾后果地伪造和/或捏造 Western blot 图像数据和显微镜图像数据，包括但不限于以下具体做法:
-
使用代表不相关实验的图像，并将其错误地重新标记为代表不同蛋白质和/或实验结果的数据，如下所示:
-
在 Oncotarget 2017 的图 3F 中，A375-PLX-R 右侧面板第 4 行和第 7 行的条带代表 TAZ-P（第 4 行）和 ERK1/2（第 7 行）的表达，通过使用来自源图像的不相关条带进行伪造和/或捏造在不相关的实验中代表不同的蛋白质；
-
在 J Biol Chem. 2014 的图 2B 中，顶部面板第 2 行中的条带代表感染 Ad5-EV、Ad5-MEK3 和 Ad5-PKCδ 的正常人角质形成细胞 （KERn） 中 MEK3 表达（从左到右），通过从不相关实验中代表 p44 表达的源图像中编译不相关的条带来伪造和/或捏造；
-
在 J Biol Chem. 2014 的图 2B 中，顶部面板第 3 行中的条带代表感染 Ad5-EV、Ad5-MEK3 和 Ad5-PKCδ 的 KERn 中 p38δ 表达（从左到右），通过在不相关的实验中编译代表 β-肌动蛋白表达的源图像中的不相关条带而被伪造和/或捏造；
-
在J Biol Chem. 2015的图1B中，上图第1-3行的条带代表MEP50（第1行）、FLAG（第2行）和β-肌动蛋白（第3行）的表达，通过从不相关实验中代表不同蛋白质表达的源图像中编译不同的条带来伪造和/或捏造；
-
在 J Biol Chem. 2011 的图 7C 中，右面板第 2 行中的条带代表 Control-siRNA 或 hKLF4-siRNA 处理下的 p21Cip1 表达，通过使用来自源图像的不相关条带进行伪造和/或捏造，这些条带代表用 Ad5-EV 或 Ad5-PKCd 处理的细胞中 p21 表达；
-
在 PLoS One 2012 的图 1B 中，第 1 行中代表 TAM67-FLAG 表达的波段通过使用来自代表 CyclinA 表达的源图像的不相关波段进行伪造和/或捏造；
-
在PLoS One 2012的图2C中，第3行和第4行中的条带代表junB（第3行）和junD（第4行）的阴性表达，通过使用远离源图像中目标分子量的空白区域来伪造和/或捏造；
-
在 J Invest Dermatol 的图 6a 中。2015 年，底行的条带 1-4 代表 Loricrin、TAM67-rTA 和/或 Dox 处理下的 β-肌动蛋白表达，由下列方式伪造和/或捏造：
在条带 1-3 的不相关实验中使用源图像中的 3 个条带代表 β-肌动蛋白表达；
-
在 Carcinogenesis 2010 的图 1B 中，左面板中第 1、2 和 5 行中的条带代表 Ezh2（第 1 行）、H3 K27-3M（第 2 行）和 β-肌动蛋白（第 5 行）在用 60 μM EGCG 处理的两种不同细胞类型中的表达，通过使用来自源图像的不相关条带进行伪造和/或制造，这些条带代表在不相关的实验下相同蛋白质的表达；
-
在 Carcinogenesis 2010 中，图1B右面板第3行的条带和图2A上面板第3行的1-5条带是通过使用源图像中的不相关条带伪造和/或捏造的。
-
重复使用相同的源图像，无论是否操纵它们以隐藏它们的相似性，并错误地将它们重新标记为代表不同蛋白质或实验结果的数据，如下所示：
-
在 Cell Signal 2015 的图 2 中，底部面板中的两个对照样本分别代表 tAd5-FLAG-hBmi∆RF （左）和 tAd5-FLAG-hBmi-1∆HT （右）的细胞，它们来自同一源图像的不同部分；
-
在 J Biol Chem. 2014 中，图 2B，第 3 面板第 1 行的条带 2 和 3，代表 ATF2-P 表达，以及 图 6C，第 3 面板第 2 行的条带 1 和 2，代表 p38α 表达，是相同的图像；
-
在 J Biol Chem. 2014 中，图 2C，上图第 3 行的条带 1 和 3，代表 MEK3 表达，以及图 6C，上图第 2 行的条带 1 和 2，代表 p38α 表达，是相同的图像；
-
在 Oncogene 2017 的图 3C 中，代表用总 CP4d 处理的 TG2 表达的条带 9 通过重复使用和重新标记条带 3 伪造和/或制造，代表同一图中用 NC9（总）处理的 TG2 表达；
-
在J Invest Dermatol 2018 的图1c中，通过重复使用和重新标记 TIG3 WT 组的背景区域，右面板的 TIG3 （41-164） 泳道中分子量为 20-45 之间的背景区域被伪造和/或制造；
-
在 Cancer Res. 2016 中，图 3C 中底行的条带 2-3 代表用整合素 α6-siRNA（条带 2）和整合素 β4-siRNA（条带 3）处理的 β-肌动蛋白表达，以及图 3D 中底行的条带 1-2，代表用 Control-siRNA（条带 1）和 FAK-siRNA（条带 2）处理的 β-肌动蛋白表达，是相同的。
-
在 PLoS One 2012 的图 2C 中，通过擦除顶行左侧泳道的条带，错误地表示缺少 TAM67-FLAG 表达式，从而操纵数据以从源图像中排除条带，进而错误地显示有利结果
在 Richard Eckert 伪造Western blot和显微镜图像数据的13篇论文中，有4篇已经被更正，1篇被撤回，而Eckert必须要求对其余8篇进行更正或撤回。Clarivate 的Web of Science平台显示，这13篇论文被引用了488次。
文章[6]最初于 2012 年发表在 PLOS ONE 上，已被引用20次。该杂志在2021年引用马里兰大学的调查撤回了这篇文章。
撤回通知称，“调查委员会建议撤回这篇文章，并得出结论，根据他们的调查结果，这篇文章受到了损害”。
调查结束后，Richard Eckert 同意从 2024 年 8 月 1 日起的八年内（“排除期”）自愿排除与美国政府任何机构的任何合同或分包业务以及参与 2 C.F.R. 第 180 和 376 部分（统称为“禁止条例”）中称为“涵盖交易”的非采购或采购交易的资格；
在排除期限内，Richard Eckert 不得申请、允许其姓名用于申请、接受或获得美国政府及其机构通过合同、分包合同或有偿交易提供的资金支持；
同时，他也同意在八年内不在包括美国国立卫生研究院在内的美国公共卫生服务机构的任何咨询或同行评审委员会任职。并自愿排除以任何咨询或顾问身份为美国联盟医疗体系（PHS）服务，包括但不限于为任何PHS咨询委员会、理事会和/或同行评审委员会服务。
8年的“排除期限”，这比 ORI 通常规定的3年禁令或监督期还要长。曾被“国际公认的科学家”爆出如此丑闻，不仅代表着数以亿计科研经费的流失，更在学术界又一次敲响“科研诚信”的长鸣警钟！
Richard Eckert伪造/捏造数据的 13 篇已发表的论文和两份 PHS 拨款申请如下 ：
[1] Inhibition of YAP function overcomes BRAF inhibitor resistance in melanoma cancer stem cells. Oncotarget. 2017 Nov 22; 8(66):110257-110272. doi: 10.18632/oncotarget.22628 (hereafter referred to as “Oncotarget 2017”).
[2] The Bmi-1 helix-turn and ring finger domains are required for Bmi-1 antagonism of (-) epigallocatechin-3-gallate suppression of skin cancer cell survival. Cell Signal. 2015 Jul;27(7):1336-44. doi: 10.1016/j.cellsig.2015.03.021 (hereafter referred to as “Cell Signal 2015”). Erratum in: Cell Signal. 2021 Jun;82:109952. doi: 10.1016/j.cellsig.2021.109952.
[3] P38δ regulates p53 to control p21Cip1 expression in human epidermal keratinocytes. J Biol Chem. 2014 Apr 18; 289(16):11443-11453. doi: 10.1074/jbc.M113.543165 (hereafter referred to as “J Biol Chem. 2014”).
[4] Methylosome protein 50 and PKCδ/p38δ protein signaling control keratinocyte proliferation via opposing effects on p21Cip1 gene expression. J Biol Chem. 2015 May 22;290(21):13521-30. doi: 10.1074/jbc.M115.642868 (hereafter referred to as “J Biol Chem. 2015”).
[5] Transamidase site-targeted agents alter the conformation of the transglutaminase cancer stem cell survival protein to reduce GTP binding activity and cancer stem cell survival. Oncogene. 2017 May 25;36(21):2981-2990. doi: 10.1038/onc.2016.452 (hereafter referred to as “Oncogene 2017”). Erratum in: Oncogene. 2021 Apr;40(13):2479-2481. doi: 10.1038/s41388-021-01709-5.
[6] Suppression of AP1 transcription factor function in keratinocyte suppresses differentiation. PLoS One. 2012;7(5):e36941. doi: 10.1371/journal.pone.0036941 (hereafter referred to as “PLoS One 2012”). Retraction in: PLoS One. 2021 Feb 11;16(2):e0247222. doi: 10.1371/journal.pone.0247222.
[7] Suppressing AP1 factor signaling in the suprabasal epidermis produces a keratoderma phenotype. J Invest Dermatol. 2015 Jan;135(1):170-180. doi: 10.1038/jid.2014.310 (hereafter referred to as “J Invest Dermatol. 2015”). Erratum in: J Invest Dermatol. 2021 Jul; 141(7):1862. doi: 10.1016/j.jid.2021.05.008.
[8] Protein kinase C (PKC) delta suppresses keratinocyte proliferation by increasing p21(Cip1) level by a KLF4 transcription factor-dependent mechanism. J Biol Chem. 2011 Aug 19; 286(33):28772-28782. doi: 10.1074/jbc.M110.205245 (hereafter referred to as “J Biol Chem. 2011”).
[9] The Bmi-1 polycomb protein antagonizes the (-)-epigallocatechin-3-gallate-dependent suppression of skin cancer cell survival. Carcinogenesis. 2010 Mar;31(3):496-503. doi: 10.1093/carcin/bgp314 (hereafter referred to as “Carcinogenesis 2010”).
[10] PKC-delta and –eta, MEKK-1, MEK-6, MEK-3, and p38-delta are essential mediators of the response of normal human epidermal keratinocytes to differentiating agents. J Invest Dermatol. 2010 Aug;130(8):2017-30. doi: 10.1038/jid.2010.108 (hereafter referred to as “J Invest Dermatol. 2010”).
[11] Sulforaphane suppresses PRMT5/MEP50 function in epidermal squamous cell carcinoma leading to reduced tumor formation. Carcinogenesis. 2017 Aug 1;38(8):827-836. doi: 10.1093/carcin/bgx044 (hereafter referred to as “Carcinogenesis 2017”). Erratum in: Carcinogenesis. 2023 Oct 20;44(7):626-627. doi: 10.1093/carcin/bgad044.
[12] Localization of the TIG3 transglutaminase interaction domain and demonstration that the amino-terminal region is required for TIG3 function as a keratinocyte differentiation regulator. J Invest Dermatol. 2008 Mar;128(3):517-29. doi: 10.1038/sj.jid.5701035 (hereafter referred to as “J Invest Dermatol. 2008”).
[13] Transglutaminase interaction with α6/β4-integrin stimulates YAP1-Dependent ∆Np63α stabilization and leads to enhanced cancer stem cell survival and tumor formation. Cancer Res. 2016 Dec 15;76(24):7265-7276. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-16-2032 (hereafter referred to as “Cancer Res. 2016”).
[14] R01 CA233450-01, “Sulforaphane suppression of PRMT5 epigenetics to reduce cancer stem cell survival,” submitted to NCI, NIH, on 01/26/2018, administratively withdrawn by NCI on 07/01/2020
[15] R01 CA233450-01A1, “Sulforaphane suppression of PRMT5 epigenetics to reduce cancer stem cell survival,” submitted to NCI, NIH, on 10/30/2018, administratively withdrawn by NCI on 03/01/2021
https://retractionwatch.com/2024/08/13/former-maryland-dept-chair-with-19-million-in-grants-faked-data-in-13-papers-feds-say/
https://ori.hhs.gov/content/case-summary-eckert-richard-l
版权及免责声明：本网站所有文章除标明原创外，均来自网络。登载本文的目的为传播行业信息，内容仅供参考，如有侵权请联系删除。文章版权归原作者及原出处所有。本网拥有对此声明的最终解释权
